РЕВМАТОИДТЫ АРТРИТ ҮШІН ЫҚТИМАЛ БИОМАРКЕРЛЕРДІЗЕРТТЕУДЕГІ ЖЕТІСТІКТЕР: ЖҮЙЕЛІ ШОЛУ

Аңдатпа

Кіріспе. Ревматоидты артрит (РА) — бұл буындардың синовиальды мембранасының ұзақ мерзімді қабынуымен, ішкі
ағзалардың бұзылысының біртіндеп қосылуымен сипатталатын ұзақ мерзімді аутоиммунды ауру. Ағымның қайталанатын
сипаты буындардың деформациясына, кейін мүгедектікке және өмір сапасының төмендеуіне әкеледі. Денсаулық
көрсеткіштерін өлшеу және бағалау институтының есебі бойынша 2019 жылы РА-тың таралуы бүкіл әлем бойынша 18
миллионнан асады. РА-тың мультифакторлық сипатын ескере отырып, аурудың пайда болуы мен дамуындағы
генетикалық бейімділіктің, аутоантиденелердің және цитокиндердің реттелуінің бұзылуына көбірек көңіл бөлінеді. Бұл
факторларды түсіну ерте диагностика және кейінгі емдеу құралдарын жасау үшін өте маңызды.
Зерттеудің мақсаты: РА патогенезіне қатысатын генетикалық мутацияларды, аутоантиденелерді және цитокиндерді
зерттеудің заманауи жетістіктерін талдап, олардың ауруды ерте диагностикалаудағы әлеуетін бағалау.
Әдістер. Әдебиеттерге жүйелі шолу PubMed және Google Scholar дерекқорларының көмегімен жүргізілді. Іздеу
ағылшын тіліндегітолық мәтінді басылымдарды, ең алдымен рецензияланған зерттеулерді, жүйелішолуларды және метаталдауларды қамтыды. Іздеуге "ревматоидты артрит", "генетикалық мутациялар", "аутоантиденелер", "цитокин өндірісі"
терминдері қолданылды. Іріктеу талаптары ревматоидты артриттегі мутациялардың, цитокиндердің және
аутоантиденелердің генетикалық нұсқаларының рөлін бағалайтын адамдарға қатысты зерттеулерді құрады.
Ескерілмейтін талаптар:толық мәтінсіз тезистер, жануарларда жүргізілген зерттеулер.
Нәтижелер. 1990 жылдан 2024 жылға дейін РА туралы 33 908 басылым анықталды, оның 4080-і адам зерттеулері
немесе жүйелі шолулар талаптарына сәйкес келді. Зерттеулер РА-тың HLA және HLA емес гендер HLA-DRB1, STAT4,
PADI4, PTPN22 сияқтыкүрделігенетикалықфоныбар, көпфакторлыпатогенезі бар екенін атап көрсетеді. Бұл генетикалық
өзгерістер Т-жасушаларды белсендіріп, IL-6, TNF-α және IL-17 цитокиндерін көбейтіп, нәтижесінде остеокласттар
буындардың бұзылуына ықпал етеді. Ревматоидты фактор (РФ) және цитруллинденген ақуызға қарсы антиденелер
(АЦЦП) клиникалық белгілер пайда болмай, бірнеше жыл бұрын кездесетін негізгі диагностикалық биомаркерлер болып
саналады. Темекі шегу сияқты қоршаған орта факторлары цитруллинацияны тудырады, аутоантиденелердің пайда
болуына, комплимент жүйесінің белсендірілуіне және синовиальды қабықтың тұрақты қабынуына ықпал етеді. Бұл
механизмдердің бірігуі РА-те гендерді, цитокиндерді және аутоантиденелерді анықтаудың диагностикалық және болжамды
маңыздылығын көрсетеді, диагностикалық және емдік тәсілдерді дамытуға ықпал етеді.
Қорытынды. Генетикалық бейімділік, цитокиндердің реттелуінің бұзылысы және аутоантиденелердің өндірісі
ревматоидты артрит кезінде бірлесіп әсер етіп, буындардың зақымдалуына және жүйелік асқынуларға әкеледі.
Ревматоидты артриттің жаңа биомаркерлері ерте диагностика, болжам жасау және жеке бағытталған ем тәсілдерін
жетілдіруде үлкен әлеуетке ие. Генетикалық бейімділік, цитокиндердің реттелуінің бұзылысы және аутоантиденелердің
өндірісі ревматоидты артрит кезінде бірлесіп әсер етіп, буындардың зақымдалуына және жүйелік асқынуларға әкеледі.
Ревматоидты артриттің жаңа биомаркерлері ерте диагностиканы, болжамды және емдеудің жекелендірілген тәсілдерін
жақсартуда айтарлықтай әлеуетті көрсетеді. Бірқатар кандидаттар жоғары перспективалы болғанымен, оларды
клиникалық тәжірибеде кеңінен қолданбас бұрын, одан әрі валидациялау және стандарттау қажет. Зерттеулерді
жалғастыру нәтижелердіклиникалық тәжірибеге енгізудің кілті болып табылады.