(untitled) («Наука и здравоохранение», 2026)
Развитие ряда заболеваний внутренних органов происходит при участии ионов кальция. Среди таких нозологий рассматривают хронический панкреатит (ХП) и гипертоническую болезнь (ГБ). Сочетанное течение этих заболеваний может приводить к конкурентному потреблению его, обеспечивая, тем самым, выход из депо – костной ткани. Т.е. создаются условия для развития остеопоротических состояний. Цель исследования. Определение содержания биохимических маркеров костного метаболизма и установление их зависимости от полиморфизма гена рецепторов FDPSc.IVS1 T99G у пациентов с сочетанным течением ХП и ГБ. Материалы и методы. Обследовано 110 пациентов – 70 лиц с ХП и ГБ (основная группа) и группа сравнения – 40 больных изолированным ХП. Группа контроля - 78 практически здоровых лиц. Все пациенты были репрезентативны по возрасту и полу. Исследовали содержание биохимических маркеров костного метаболизма (общий и ионизированный кальций сыворотки крови, остеокальцин) и полиморфизм гена FDPS. Статистическая обработка результатов проводилась с использованием пакета программ STATISTICA. При анализе таблиц сопряженности определяли критерий Пирсона χ-квадрат (КХП); для сравнения несвязанных выборок показателей непрерывной шкалы использовали непараметрический критерий Манна-Уитни (КМУ). Результаты. Показано, что течение ХП сопровождается количественными изменениями в показателях обеих форм кальция без измения их соотношения между клеткой и межклеточным пространством. При присоединении ГБ сохраняются количественные изменения на фоне более значимого увеличения свободной его фракции. Отмечены изменения содержания остеокальцина в сыворотке крови. При исследовании полиморфизма гена FDPS установлено повышение частоты встречаемости генотипа СС: 2,6±1,8 % - в контроле; 22,5±6,6 % и 30,0±5,5 % при ХП и ХП+ГБ, соответственно, на фоне снижения лиц с генотипом АА (66,7±5,3 %, 40,0±7,7 %, 47,1±6,0 % соответственно). Величины фракций кальция и остеокальцина не имели статистически значимой зависимости от полиморфизма гена FDPS. Выводы. У пациентов с ХП наблюдаются изменения в кальциевом обмене, выраженность которых усиливается при присоединении ГБ. Сочетанное течение ХП и ГБ сопровождается разнонаправленными изменениями в содержании остеокальцина, уровень которого коррелирует с нарушением минеральной плотности костной ткани. Отмечено увеличение лиц с С-аллелью гена FDPS, однако данный полиморфизм гена не подтверждался клинической симптоматикой. Изменения в показателях обмена кальция и содержания остеокальцина свидетельствуют о нарушении минеральной плотности костной ткани с развитием остеопоротических состояний.